Zie je geen steek in het donker?

Dit is wat er in je ogen gebeurt als je nachtblind bent

Beeld Matteo Bal

Zodra het licht uitgaat ziet de een haarscherp, en de ander geen hand voor ogen. Wat gebeurt er in onze netvliezen wanneer we iets bekijken in het donker? En waarom wennen sommige mensen veel sneller aan het duister dan anderen?

Plotseling is alles zwart. Waar zojuist nog een felverlichte woonkamer met vrolijke mensen te zien was, lijk je stekeblind in de onverlichte kelder. Pas na een paar minuten beginnen je ogen weer wat kleurloze objecten te onderscheiden. Hoe komt dat toch?

Het netvlies in onze ogen bevat kegelvormige en staafvormige cellen. De staafjes zijn verspreid over het hele netvlies, terwijl de kegeltjes juist meer in het centrum zitten. Met de kegeltjes onderscheiden we kleuren en kunnen we scherp zien. Zij zijn actief in het volle licht. Staafvormige cellen komen juist in actie in het halfduister, maar geven geen kleuronderscheid. Vandaar dat ’s nachts alles grijs lijkt.

Vitamine A
Gemiddeld kost het een paar minuten tot de staafjes in het donker in actie komen. Bij sommige mensen duurt dat echter wel een halfuur en soms wennen hun ogen zelfs helemaal niet. Dat kan verschillende oorzaken hebben; heel soms komt het door een gebrek aan vitamine A.

Vitamine A zit in ons voedsel, bijvoorbeeld in wortelen, spinazie, geitenkaas, boter en lever. De staafjes in ons netvlies bevatten pigment dat het licht opvangt en zonder vitamine A gaat dat pigment kapot. In dat geval zal het eten van extra vitamine A helpen. In westerse landen is een vitamine A-tekort echter zeer ongebruikelijk. Het is daarom onverstandig om zomaar vitamine A-supplementen te slikken, of je uit voorzorg lens te eten aan de leverworst: een overdosis vitamine A is giftig en kan het zicht juist aantasten.

Ouderen lijden nogal eens aan staar (troebele ooglens) of glaucoom, een beschadiging van de oogzenuw. ‘Zij zien sowieso niet zo goed, maar hebben daar in het donker nog meer last van’, vertelt oogarts Noël Bauer van Maastricht UMC+. En dan zijn er ook nog mensen met nachtbijziendheid. In het donker verwijden onze pupillen zich om meer licht op te vangen, maar bij mensen met deze aandoening zorgt dit voor bijziendheid. ‘Ze kunnen daardoor in de auto wel het dashboard goed zien, maar niet de verkeersborden.’

Eiwit
Dat is allemaal best vervelend, maar ook behandelbaar. Dat ligt anders bij retinitis pigmentosa, een vorm van nachtblindheid waarbij er iets schort aan de staafvormige cellen. ‘De staafjes vangen lichtdeeltjes op met pigmentmoleculen, wat er uiteindelijk toe leidt dat er signalen naar de oogzenuw gaan’, zegt hoogleraar oogheelkunde Camiel Boon van het Amsterdam AMC en LUMC. ‘Maar het is een complexe kettingreactie, waar heel veel stappen met allerlei eiwitten en enzymen voor nodig zijn. De visuele cyclus is zo sterk als de zwakste schakel.’

Die zwakste schakel is vaak een ontbrekend of niet werkend eiwit, en in het geval van retinitis pigmentosa is de oorzaak daarvan altijd een genetisch defect. Deze vorm van nachtblindheid is dus aangeboren. Er zijn meer dan honderd verschillende genen die, wanneer ze niet of slecht werken, een rommeltje maken van de genoemde kettingreactie in de staafjes. Dit gebeurt bij ongeveer een op de drie- of vierduizend Nederlanders en er is niks aan te doen.

Gentherapie
Sterker nog, het wordt alleen maar erger, want nachtblindheid is een progressieve aandoening. Wat begint met slecht zien in het donker, verandert langzaam in een kokervisie, omdat de patiënt steeds minder functionerende staafjes heeft. ‘Het kan dus goed zijn dat mensen voortdurend tegen deuren en paaltjes oplopen, maar nog prima kleine lettertjes lezen’, vertelt Bauer. De kegeltjes in het oogcentrum werken immers nog wel. Alleen door een bril te dragen met gele glazen die alle contrasten wat versterken, zijn de gevolgen van nachtblindheid iets te verminderen.

Toch is er hoop op een behandeling, zij het pas op de langere termijn. Wereldwijd wordt veel onderzoek gedaan naar gentherapie om aangeboren oogaandoeningen te behandelen. Dat kan bijvoorbeeld door een werkende kopie van het defecte gen in de staafjes te plaatsen. Wetenschappers experimenteren met onschadelijk gemaakte virussen die zo’n werkend gen met zich meedragen. Nadat de lichtgevoelige cellen met een injectie zijn ‘geïnfecteerd’ met het virus, nemen de werkende genen de functie over van de kapotte originelen. Hoewel dergelijke genetische oplapmethoden sterk in opkomst zijn, duurt het nog zeker vijf tot tien jaar tot ze succesvol zijn toe te passen.

Bron: Volkskrant 
Datum:
Door: Enith Vlooswijk
Beeld: Matteo Bal

Lees meer op ons Kennisportaal:
Retinitis Pigmentosa